Biomehanika fiziologije udisaja i izdisaja. Vanjsko disanje. Biomehanika udisaja i izdisaja. Čimbenici koji određuju elastični trzaj pluća. Uloga surfaktanta u ventilaciji pluća. Metode za proučavanje ventilacije pluća

Disanje je skup procesa kojima tijelo troši kisik iz okoliša i oslobađa ugljični dioksid.

Faze disanja:

1. Vanjsko disanje / ventilacija pluća / - izmjena plinova između atmosferskog zraka i alveolarnog zraka, plućna ventilacija.

2. Difuzija plinova u plućima – izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi u kapilarama pluća.

3. Prijevoz plinova krvlju - ova faza se provodi zbog aktivnosti kardiovaskularnog sustava, uslijed čega se kisik isporučuje u tkiva, a ugljični dioksid u pluća.

4. Difuzija plinova u tkivima – izmjena plinova između krvi i tkiva.

5. Tkivno disanje – redoks reakcije koje se javljaju uz potrošnju kisika i oslobađanje ugljičnog dioksida.

Prve 4 faze proučava fiziologija, posljednju, 5. - biokemija.

Opskrba tkiva O2 i uklanjanje CO2 iz tijela ovisi o četiri procesa:

1. Ventilacija pluća

2. Difuzija plinova u alveole i tkiva iz krvi i u krv.

3. Perfuzija pluća krvlju /intenzitet krvotoka u plućima/.

4. Perfuzija tkiva krvlju

Negativan pritisak u pleuralnom prostoru igra važnu ulogu u procesima udisaja i izdisaja. Negativni tlak u pleuralnoj pukotini je iznos za koji je tlak u pleuralnoj fisuri niži od atmosferskog tlaka; uz mirno disanje iznosi -4 mm Hg. Umjetnost. na kraju izdisaja i -8 mm Hg. Umjetnost. na kraju daha. Dakle, stvarni pritisak u pleuralnoj fisuri iznosi oko 752-756 mm Hg. Umjetnost. a ovisi o fazi respiratornog ciklusa. Negativni tlak opada od vrha prema dolje za oko 0,2 mmHg. Umjetnost. za svaki centimetar, budući da su gornji dijelovi pluća rastegnuti više od donjih, koji su pod utjecajem vlastite težine donekle stisnuti.

Značaj negativnog tlaka u pleuralnoj pukotini leži u činjenici da 1) osigurava kupolasti položaj dijafragme, budući da je tlak u prsnoj šupljini ispod atmosferskog, au trbušnoj šupljini nešto viši od atmosferski tlak zbog tonusa mišića trbušne stijenke; 2) osigurava pomak dijafragme prema dolje tijekom kontrakcije njezinih mišića tijekom udisaja; 3) također potiče protok krvi kroz vene do srca; 4) pridonosi kompresiji prsnog koša tijekom izdisaja (vidi točku 10.2 u nastavku).

Podrijetlo negativnog tlaka. U procesu razvoja organizma, rast pluća zaostaje za rastom prsnog koša. Budući da atmosferski zrak djeluje na pluća samo s jedne strane – kroz dišne ​​putove, isti se rasteže i pritiska na unutarnju stranu prsnog koša. Zbog rastegnutog stanja pluća nastaje sila koja nastoji uzrokovati kolaps pluća. Ta se sila naziva elastični trzaj pluća (ETL). Da su pluća u rastegnutom stanju svjedoči i činjenica da kolabiraju tijekom pneumotoraksa (grč. pne-ita - zrak, torax - prsa) - patološkog stanja koje nastaje kada se prekine zategnutost pleuralne fisure, kao zbog čega je ispunjena atmosferskim zrakom, nalazi se između visceralne i parijetalne pleure. Elastičnost - sposobnost tkanine da se vrati u prvobitno stanje nakon prestanka vlačne sile. Budući da pleuralna pukotina normalno ne komunicira s atmosferom, tlak u njoj je niži od atmosferskog za ETL vrijednost: uz tihi dah, za -8 mm Hg. čl., sa mirnim izdisajem na -4 mm Hg. Umjetnost. Tekućina filtrirana u pleuralni prostor usisava se natrag u limfni sustav pomoću visceralne i parijetalne pleure, što je važan čimbenik u održavanju negativnog tlaka u pleuralnom prostoru.

Sastavni elementi ETL su: 1) vlakna elastina i kolagena; 2) glatke mišiće žila pluća do, što je najvažnije, 3) površinsku napetost tekućeg filma koji pokriva unutarnju površinu alveola. Sile površinske napetosti su 2/3 ETL vrijednosti, a površinska napetost alveolarnog filma značajno se smanjuje u prisutnosti surfaktanta.

način: Negativan pritisak u pleuralnoj šupljini. Izmjerite li tlak u pleuralnoj šupljini tijekom respiratorne pauze, možete ustanoviti da je niži od atmosferskog tlaka za 3-4 mm Hg, t.j. negativan. To je uzrokovano elastičnom trakcijom pluća na korijen, što stvara određeno razrjeđivanje u pleuralnoj šupljini.

Tijekom nadahnuća tlak u pleuralnoj šupljini još više opada zbog povećanja volumena prsnog koša, što znači da raste negativni tlak. Vrijednost negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini jednaka je: do kraja maksimalnog izdisaja - 1-2 mm Hg. Art., do kraja tihog izdisaja - 2-3 mm Hg. Art., do kraja tihog daha -5-7 mm Hg. Art., do kraja maksimalnog daha - 15-20 mm Hg. Umjetnost.

Mehanizam udisanja. Udisanje se događa uz pomoć triju istovremeno nastalih procesa: 1) širenja prsnog koša; 2) povećanje volumena pluća; 3) ulazak zraka u pluća. Kod zdravih mladića razlika između opsega prsnog koša u položaju udaha i izdisaja iznosi 7–10 cm, a kod žena 5–8 cm.

Proširenje prsnog koša tijekom nadahnuća osigurava se kontrakcijom inspiratornih mišića - dijafragme, vanjskog interkostalnog i interkartilaginoznog. Prsa se tijekom udisaja šire u tri smjera.

U okomitom smjeru prsni koš se širi uglavnom zbog kontrakcije dijafragme i pomicanja središta tetive prema dolje, budući da su točke pričvršćivanja njegovih perifernih dijelova na unutarnju površinu prsnog koša duž cijelog perimetra ispod kupole. dijafragmu. S mirnim dahom kupola dijafragme se spušta za oko 2 cm, s dubokim udahom - do 10 cm. Mišić dijafragme je glavni respiratorni mišić, normalno se ventilacija pluća za 2/3 provodi zbog njegove pokreti. Dijafragma sudjeluje u pružanju reakcije kašlja, povraćanja, naprezanja, štucanja, kod porođajnih bolova.

U frontalnom smjeru prsni koš se širi zbog nekakvog rasklapanja rebara u strane pri njihovom pomicanju prema gore.

U sagitalnom smjeru prsni koš se širi zbog odstranjivanja krajeva rebara od prsne kosti prema naprijed kada su podignuta.

Širenje prsnog koša također je olakšano silama njegove elastičnosti, budući da se prsni koš tijekom izdisaja snažno stisne uz pomoć ETL-a, zbog čega se teži širenju. Stoga se energija tijekom udisaja troši samo na djelomično prevladavanje ETL-a i trbušne stijenke, dok se prsni koš sam podiže i istovremeno se širi na otprilike 60% vitalnog kapaciteta. Spontano širenje prsa također pomaže u prevladavanju ETL-a. Kako se prsa šire, tako se šire i pluća. Kada se prsni koš širi, pomicanje donjih rebara ima veći utjecaj na njegov volumen i, zajedno s pomicanjem dijafragme prema dolje, osigurava bolju ventilaciju donjih režnjeva pluća nego vrhova pluća.

Povećanje volumena pluća tijekom udaha objašnjava se na različite načine: pluća se šire ili zbog povećanja negativnog tlaka u pleuralnom prostoru, ili zbog adhezijskih sila (adhezija parijetalne i visceralne pleure), ili oboje.

Prema našem mišljenju, pluća se šire pod djelovanjem atmosferskog tlaka zraka usmjerenog na njih samo s jedne strane (kroz dišne ​​putove); pomoćnu ulogu imaju kohezijske (adhezione) sile visceralne i parijetalne pleure. Sila kojom su pluća atmosferskim zrakom pritisnuta na unutarnju površinu prsnog koša jednaka je Ratm.

Kako bi se poboljšala percepcija materijala, promjena tlaka u samim plućima (na udisaju -2 mm Hg, na izdisaju +2 mm Hg) može se zanemariti.

Vani Ratm djeluje na prsa, ali se ne prenosi na pluća, pa na njih utječe samo jednostrani atmosferski tlak kroz dišne ​​putove. Budući da Ratm djeluje na prsa izvana, a Ratm-Retl djeluje iznutra, potrebno je prevladati silu ETL-a tijekom udisaja. Budući da se ETL povećava tijekom nadahnuća zbog širenja (istezanja)

pluća, tada raste i negativni tlak u pleuralnom prostoru. A to znači da povećanje negativnog tlaka u pleuralnom prostoru nije uzrok, već posljedica širenja pluća.

Širenje pluća tijekom nadahnuća olakšava sila prianjanja (adhezije) između visceralne i parijetalne pleure. Ali ta je sila iznimno mala u usporedbi s atmosferskim tlakom koji djeluje na pluća kroz dišne ​​putove. O tome svjedoči činjenica da pluća s otvorenim pneumotoraksom kolabiraju kada zrak uđe u pleuralni jaz, a na pluća s obje strane (i sa strane alveola i sa strane pleuralnog jaza) utječe isti atmosferski tlak ( vidi sliku 10.2). Budući da se pluća u uvjetima pneumotoraksa odvajaju od unutarnje površine prsnog koša, to znači da ETL premašuje adhezijsku silu između parijetalne i visceralne pleure. Stoga adhezijska sila ne može osigurati rastezanje pluća tijekom inspiracije, jer je manja od ETL-a koji djeluje u suprotnom smjeru.

Sve navedeno ukazuje na to da pluća tijekom udaha prate prsni koš koji se širi, uglavnom zbog djelovanja atmosferskog pritiska na njih samo s jedne strane – kroz dišne ​​putove. Djeluje konstantno – i na udisaj i na izdisaj. S širenjem prsnog koša i pluća, tlak u potonjima opada za oko 2 mm Hg. čl., ali se takvo smanjenje ne može smatrati značajnim, budući da tlak jednak Ratm - 2 mm Hg nastavlja djelovati na pluća. Umjetnost. Taj pritisak pritišće pluća na unutarnju površinu prsnog koša – zato pluća pri udisanju prate prsa koja se šire.

Zrak ulazi u pluća dok se šire zbog nekog (za 2 mm Hg) pada tlaka u njima. Ovaj blagi gradijent tlaka je dovoljan, budući da dišni putovi imaju veliki razmak i ne pružaju značajan otpor kretanju zraka. Osim toga, povećanje ETL tijekom inspiracije osigurava dodatno širenje bronha. Nakon udaha, izdisaj počinje glatko, koji se, uz mirno disanje, izvodi bez izravnog trošenja energije.

mehanizam izdisaja. Izdisaj se provodi kao rezultat triju istodobnih procesa: 1) sužavanja prsnog koša; 2) smanjenje volumena pluća; 3) izbacivanje zraka iz pluća. Ekspiracijski mišići su unutarnji interkostalni mišići i mišići trbušne stijenke.

Kontrakciju prsnog koša tijekom izdisaja osigurava ETL i elastična trakcija trbušne stijenke. To se postiže na sljedeći način. Prilikom udisaja, pluća se rastežu, uslijed čega se povećava ETL. Osim toga, dijafragma se spušta i gura trbušne organe, dok rasteže samu trbušnu stijenku, zbog čega se povećava njezin elastični trzaj. Čim prestane protok impulsa do inspiratornih mišića kroz frenični i interkostalni živac, prestaje ekscitacija inspiratornih mišića uslijed čega se oni opuštaju. Nakon toga, prsni koš se sužava pod utjecajem ETL-a i stalno postojećeg tonusa mišića trbušne stijenke – dok trbušni organi vrše pritisak na dijafragmu i podižu je.

ETL također doprinosi podizanju kupole dijafragme. Grudna masa također doprinosi sužavanju prsnog koša (spuštanju rebara), ali glavnu ulogu ima ETL.

Mehanizam prijenosa ETL-a na prsni koš i njegovo sužavanje. To se postiže smanjenjem pritiska atmosferskog zraka na prsa iznutra kroz dišne ​​putove i pluća (vidi sliku 10.2). Smanjenje tlaka jednako je ETL sili, budući da je iznutra stvarni pritisak zraka na prsa jednak Ratm-Ratm, a izvana Ratm djeluje na prsa.Ta razlika tlaka djeluje i na udisanje i na izdisaja, ali sprječava udisaj (prevazilaženje ETL), a izdisaj, naprotiv, doprinosi. ETL stisne prsa poput opruge.

Adhezijska sila (adhezija) visceralne i parijetalne pleure je mala i ne pridodaje se ETL-u, i ne oduzima se od njega, već samo pomaže da se listovi pleure drže zajedno.

Pluća se stisnu tijekom izdisaja pod djelovanjem vlastite elastične vuče, što osigurava sužavanje prsnog koša.

Zrak se izbacuje iz pluća zbog povećanja tlaka u njima (s mirnim izdisajem - za 2 mm Hg), budući da se volumen pluća tijekom izdisaja smanjuje, što dovodi do kompresije zraka i istiskivanja iz pluća .

Dodatno: Prilikom udisaja prevladava se niz sila:

1) elastični otpor prsnog koša,

2) elastični otpor unutarnjih organa koji vrše pritisak na dijafragmu,

3) elastični otpor pluća,

4) viskodinamički otpor svih navedenih tkiva,

5) aerodinamički otpor respiratornog trakta,

6) gravitacija prsnog koša,

7) sile inercije pomaknutih masa/organa/

Biomehanika mirnog udisaja i izdisaja…

Biomehanika tihe inspiracije

Kontrakcija dijafragme i kontrakcija vanjskih kosih interkostalnih i interkartilaginoznih mišića igraju ulogu u razvoju tihog daha.

Pod utjecajem živčanog signala, dijafragma /najjači inspiratorni mišić / se kontrahira, njeni mišići su smješteni radijalno u odnosu na centar tetive, pa se kupola dijafragme spljošti za 1,5-2,0 cm, s dubokim disanjem - za 10 cm , povećava se pritisak u trbušnoj šupljini . Veličina prsa se povećava u okomitoj veličini.

Pod utjecajem živčanog signala dolazi do kontrakcije vanjskih kosih interkostalnih i interkartilaginoznih mišića. U mišićnom vlaknu, mjesto njegovog pričvršćivanja za podleže rebro udaljeno je od kralježnice nego mjesto njegovog pričvršćivanja za rebro koje leži iznad, stoga je moment sile donjeg rebra tijekom kontrakcije ovog mišića uvijek veći od gornjeg rebra. To dovodi do činjenice da se rebra kao da se dižu, a torakalni hrskavični krajevi su, takoreći, lagano uvijeni. Budući da su tijekom izdisaja torakalni krajevi rebara niži od kralježnih /luk pod kutom/, kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića dovodi ih u horizontalniji položaj, povećava se opseg prsa, prsna kost se podiže i izlazi naprijed. , povećava se interkostalna udaljenost. Prsni koš ne samo da se podiže, već i povećava svoje sagitalne i frontalne dimenzije. Uslijed kontrakcije dijafragme, vanjskih kosih interkostalnih i međuhrskavičnih mišića povećava se volumen prsnog koša. Pomicanje dijafragme uzrokuje otprilike 70-80% ventilacije pluća.

Prsa je s unutarnje strane obložena parijetalnom pleurom s kojom je čvrsto srasla. Pluća je prekrivena visceralnom pleurom, s kojom je također čvrsto spojena. U normalnim uvjetima pleure plahte čvrsto prianjaju jedna uz drugu i mogu kliziti /zbog izlučivanja sluzi/ jedna u odnosu na drugu. Kohezivne sile među njima su velike i pleura se ne može odvojiti.

Pri udisanju, parijetalna pleura prati prsni koš koji se širi, povlači za sobom visceralni omotač i rasteže plućno tkivo, što dovodi do povećanja njihovog volumena. U tim uvjetima se zrak u plućima /alveolama/ raspoređuje u novom, većem volumenu, što dovodi do pada tlaka u plućima. Postoji razlika u tlaku između okoline i pluća /transrespiratorni tlak/.

Transrespiratorni tlak (Ptrr) je razlika između tlaka u alveolama (Ralv) i vanjskog /atmosferskog/tlaka (Pext). Rtrr = Ralv. - Rvneshn. Jednako na inspiraciji - 4 mm Hg. Umjetnost. Ova razlika prisiljava dio zraka da uđe kroz dišne ​​putove u pluća. Ovo je dah.

Biomehanika tihog izdisaja

Miran izdisaj se provodi pasivno, t.j. nema kontrakcije mišića, a prsni koš se urušava zbog sila koje su nastale tijekom udisaja.

Razlozi za izdisaj:

1. Težina u prsima. Podignuta rebra spuštaju se gravitacijom.

2. Organi trbušne šupljine, potisnuti dijafragmom prema dolje tijekom nadahnuća, podižu dijafragmu.

Dišni pokreti uključuju:

1. Dišni put koji je blago rastegnut, kompresibilan i stvara protok zraka.

Dišni putovi koji kontroliraju protok zraka uključuju nos, nosnu šupljinu, nazofarinks, grkljan, dušnik, bronhije i bronhiole.

Nos i nosna šupljina služe kao vodljivi kanali za zrak, gdje se zagrijava, ovlažuje i filtrira.

Nosna šupljina obložena je bogato vaskulariziranom sluznicom. Olfaktorni receptori leže u gornjem dijelu nosne šupljine. Nosni prolazi se otvaraju u nazofarinks.

Larinks se nalazi između dušnika i korijena jezika.

Na donjem kraju larinksa počinje dušnik i spušta se u prsnu šupljinu, gdje se dijeli na desni i lijevi bronh.

Dišni putovi od dušnika do terminalnih respiratornih jedinica (alveola) granaju se (bifurkate) 23 puta.

Prvih 16 "generacija" dišnog trakta - bronhi i bronhiole obavljaju vodljivu funkciju.

"Generacije" 17...22, respiratorne bronhiole i alveolarni kanali, čine prijelaznu (prolaznu) zonu.

A tek 23. "generacija" je respiratorna zona i sastoji se u potpunosti od alveolarnih vrećica s alveolama.

Ukupna površina poprečnog presjeka respiratornog trakta povećava se za više od 4,5 tisuća puta kako se grana. Desni bronh je obično kraći i širi od lijevog.

2. Elastično i rastegljivo plućno tkivo.

Pluća se sastoje od bronhiola i alveolarnih vrećica, kao i od arterija, kapilara i vena plućne cirkulacije.

Dišni odjel predstavljen je alveolama.

Postoje tri vrste alveolocita (pneumocita) u plućima koji obavljaju različite funkcije.

Alveolociti drugog tipa provode sintezu lipida i fosfolipida plućnog surfaktanta.

Ukupna površina alveola kod odrasle osobe doseže 80...90 m2, tj. oko 50 puta veća od površine ljudskog tijela.

3. Prsni koš, koji se sastoji od pasivne baze kosti i hrskavice, koja je povezana vezivnim ligamentima i respiratornim mišićima, koji provode podizanje i spuštanje rebara i pomicanje kupole dijafragme.

Zbog velike količine elastičnog tkiva, pluća, koja imaju značajnu rastezljivost i elastičnost, pasivno prate sve promjene u konfiguraciji i volumenu prsnog koša.

Dva su mehanizma koji uzrokuju promjenu volumena prsnog koša: podizanje i spuštanje rebara i pomicanje kupole dijafragme.

Dišni mišići se dijele na inspiratorne i ekspiratorne.

Inspiratorni mišići su dijafragma, vanjski interkostalni i intercartilaginous mišići.

Tijekom tihog disanja, volumen prsnog koša se mijenja uglavnom zbog kontrakcije dijafragme i kretanja njezine kupole.

Spuštanje dijafragme za samo 1 cm odgovara povećanju kapaciteta prsne šupljine za oko 200 ... 300 ml.

Kod dubokog forsiranog disanja uključeni su dodatni inspiratorni mišići: trapezius, prednji skalenski i sternokleidomastoidni mišići.

Uključuju se u aktivni proces disanja pri znatno višim vrijednostima plućne ventilacije, na primjer, kada se penjači penju na velike visine ili kod zatajenja disanja, kada gotovo svi mišići tijela ulaze u proces disanja.

Ekspiracijski mišići su unutarnji interkostalni mišići i mišići trbušne stijenke, odnosno trbušni mišići.

Svako rebro može se rotirati oko osi koja prolazi kroz dvije točke pokretne veze s tijelom i poprečnim nastavkom odgovarajućeg kralješka.

Tijekom udisaja, gornji dijelovi prsnog koša se šire uglavnom u anteroposteriornom smjeru, dok se donji dijelovi šire bočno, budući da os rotacije donjih rebara zauzima sagitalni položaj.

U fazi udisaja vanjski interkostalni mišići, kontrahirajući, podižu rebra, a tijekom faze izdisaja rebra se spuštaju zbog aktivnosti unutarnjih međurebarnih mišića.

Kod normalnog mirnog disanja, izdisaj se provodi pasivno, budući da prsni koš i pluća kolabiraju - teže nakon udisaja zauzeti položaj iz kojeg su izvučeni kontrakcijom respiratornih mišića.

Međutim, kod kašljanja, povraćanja, naprezanja ekspiracijski mišići su aktivni.

Uz miran dah, povećanje volumena prsnog koša je približno 500 ... 600 ml.

Pomicanje dijafragme tijekom disanja uzrokuje do 80% ventilacije.

Pretraživanje predavanja

Dišni mišići su "motor" ventilacije. Mirno i prisilno disanje razlikuju se na mnogo načina, uključujući i broj respiratornih mišića koji izvode respiratorne pokrete. Razlikovati inspirativno(odgovoran za udisanje) i ekspiratorni(odgovorni za izdisaj) mišići. Dišni mišići se također dijele na glavni i pomoćni. Do glavni inspirator mišići uključuju: a) dijafragmu; b) vanjski interkostalni mišići; c) unutarnji intercartilaginous mišići.

Slika 4. Mehanizam respiratornih pokreta (promjena volumena prsnog koša) zbog dijafragme i trbušnih mišića (A) i kontrakcije vanjskih interkostalnih mišića (B) (lijevo - model kretanja rebara )

Uz mirno disanje, 4/5 inspiracije provodi se dijafragmom. Kontrakcija mišićnog dijela dijafragme, koja se prenosi na centar tetive, dovodi do spljoštenja njezine kupole i povećanja vertikalnih dimenzija prsne šupljine. Kod mirnog disanja kupola dijafragme se spušta za oko 2 cm.U podizanju rebara sudjeluju unutarnji interkostalni i interkartilaginalni mišići. Protežu se koso od rebra do rebra odostraga i odozgo, sprijeda i prema dolje (dorzokranijalno i ventrokaudalno). Zbog njihove kontrakcije povećavaju se bočne i sagitalne dimenzije prsnog koša. Uz mirno disanje, izdisaj se javlja pasivno uz pomoć elastičnih povratnih sila (baš kao što se rastegnuta opruga sama vraća u prvobitni položaj).

Tijekom prisilnog disanja spajaju se glavni inspiratorni mišići pomoćni: veliki i mali prsni koš, skalana, sternokleidomastoid, trapezius.

sl.5. Najvažniji pomoćni respiratorni mišići (A) i pomoćni ekspiratorni respiratorni mišići (B)

Kako bi ti mišići sudjelovali u činu udisaja, potrebno je da njihova mjesta pričvršćivanja budu fiksirana. Tipičan primjer je ponašanje bolesnika s otežanim disanjem. Takvi pacijenti naslanjaju ruke na nepomičan predmet, zbog čega su ramena fiksirana i naginju glavu unatrag.

Osiguran je izdisaj tijekom prisilnog disanja ekspiratorni mišići: glavni- unutarnji interkostalni mišići i pomoćni- mišići trbušne stijenke (vanjski i unutarnji kosi, poprečni, ravni).

Ovisno o tome je li proširenje prsnog koša tijekom normalnog disanja uglavnom povezano s podizanjem rebara ili izravnavanjem dijafragme, postoje prsni (kostalni) i trbušni tipovi disanja.

test pitanja

1. Koji su mišići glavni inspiratorni i ekspiracijski mišići?

2. Uz pomoć kojih mišića se provodi miran dah?

3. Koji su mišići pomoćni inspiratorni i ekspiratorni?

4. Koji mišići služe za prisilno disanje?

5. Koji su torakalni i trbušni tipovi disanja?

Otpor pri disanju

Dišni mišići obavljaju rad od 1–5 J u mirovanju i osiguravaju prevladavanje otpora disanju i stvaranje gradijenta tlaka zraka između pluća i vanjskog okruženja. Uz mirno disanje, samo 1% kisika koji tijelo troši na rad dišnih mišića (središnji živčani sustav troši 20% sve energije). Potrošnja energije za vanjsko disanje je neznatna, jer:

1. pri udisanju prsni koš se sam širi zbog vlastitih elastičnih sila i pomaže u prevladavanju elastičnog trzaja pluća;

2. vanjska karika dišnog sustava radi kao zamah (značajan dio energije kontrakcije mišića odlazi u potencijalnu energiju elastične trakcije pluća)

3. mali neelastični otpor na udisaj i izdisaj

Postoje dvije vrste otpora:

1) otpor viskoznog neelastičnog tkiva

2) elastični (elastični) otpor pluća i tkiva.

Viskozni neelastični otpor nastaje zbog:

- aerodinamički otpor dišnih puteva

Otpor viskoznog tkiva

Više od 90% neelastičnog otpora je posljedica aerodinamičan otpor dišnih putova (nastaje kada zrak prolazi kroz relativno uzak dio dišnog trakta - dušnik, bronhije i bronhiole). Kako se bronhijalno stablo grana prema periferiji, dišni putovi postaju sve uži i može se pretpostaviti da upravo najuže grane pružaju najveći otpor disanju. Međutim, ukupni promjer raste prema periferiji, a otpor se smanjuje. Dakle, na razini generacije 0 (dušnik) ukupna površina poprečnog presjeka iznosi oko 2,5 cm2, na razini terminalnih bronhiola (generacija 16) - 180 cm2, respiratornih bronhiola (od 18. generacije) - oko 1000 cm2 i zatim > 10 000 cm2. Stoga je otpor dišnih putova uglavnom lokaliziran u ustima, nosu, ždrijelu, dušniku, lobarnim i segmentnim bronhima do otprilike šeste generacije grananja. Periferni dišni putovi promjera manjeg od 2 mm čine manje od 20% otpora disanja. Upravo ti odjeli imaju najveću proširivost ( C-usklađenost).

Usklađenost ili rastegljivost (C) - kvantitativni pokazatelj koji karakterizira elastična svojstva pluća

C= D V/ D P

gdje je C stupanj rastezljivosti (ml / cm vodenog stupca); DV - promjena volumena (ml), DP - promjena tlaka (cm vodenog stupca)

Ukupna usklađenost oba pluća (C) kod odrasle osobe iznosi oko 200 ml zraka na 1 cm vode. To znači da s porastom transpulmonalnog tlaka (Ptp) za 1 cm vode. volumen pluća se povećava za 200 ml.

R= (RA-Rao)/V

gdje je RA alveolarni tlak

Pao - pritisak u ustima

V je volumetrijska brzina ventilacije u jedinici vremena.

Alveolarni tlak se ne može izmjeriti izravno, ali se može izvesti iz pleuralnog tlaka. Pleuralni tlak se može odrediti izravnim metodama ili neizravno integralnom pletizmografijom.

Dakle, veći V, t.j. što više dišemo, razlika tlaka bi trebala biti veća pri stalnom otporu. S druge strane, što je veći otpor dišnih putova, to mora biti veća razlika tlaka da bi se dobila zadana brzina protoka disanja. neelastična otpor pri disanju ovisi o lumenu dišnih putova – osobito glotisa, bronha. Mišići aduktori i abduktori glasnica, koji reguliraju širinu glotisa, kontrolirani su kroz donji laringealni živac od strane skupine neurona koji su koncentrirani u ventralnoj respiratornoj skupini produžene moždine. Ovo susjedstvo nije slučajno: tijekom udisaja glotis se donekle širi, dok se izdisajem sužava, povećavajući otpor strujanju zraka, što je jedan od razloga dužeg trajanja faze izdisaja. Slično, lumen bronha i njihova prohodnost se ciklički mijenjaju.

Tonus glatkih mišića bronha ovisi o aktivnosti njegove kolinergičke inervacije: odgovarajuća eferentna vlakna prolaze kroz vagusni živac.

Opuštajući učinak na tonus bronha osigurava simpatička (adrenergička) inervacija, kao i nedavno otkriveni "neadrenergički inhibitorni" sustav. Utjecaj potonjeg je posredovan nekim neuropeptidima, kao i mikroganglijima koji se nalaze u mišićnoj stijenci dišnih puteva; određena ravnoteža između ovih utjecaja pridonosi uspostavljanju optimalnog lumena traheobronhalnog stabla za zadanu brzinu protoka zraka.

Disregulacija bronhijalnog tonusa u ljudi čini osnovu bronhospazma , što rezultira naglim smanjenjem prohodnosti dišnih putova (opstrukcijom) i povećanim otporom disanja. Kolinergički sustav vagusnog živca također je uključen u regulaciju lučenja sluzi i kretanja cilija trepljastog epitela nosnih prolaza, dušnika i bronha, čime potiče mukocilijarni transport. - oslobađanje stranih čestica koje su ušle u dišne ​​putove. Višak sluzi koji je karakterističan za bronhitis također stvara opstrukciju i povećava otpor pri disanju.

Elastični otpor pluća i tkiva uključuje: 1) elastične sile samog plućnog tkiva; 2) elastične sile uzrokovane površinskom napetošću tekućeg sloja na unutarnjoj površini stijenki alveola i drugih dišnih puteva pluća.

Kolagen i elastična vlakna utkana u parenhim pluća stvaraju elastičnu trakciju plućnog tkiva. U kolabiranim plućima ta su vlakna u elastično stegnutom i uvijenom stanju, ali kada se pluća šire, rastežu se i ispravljaju, dok se izdužuju i razvijaju sve elastičniji trzaj. Veličina elastičnih sila tkiva, koje uzrokuju kolaps pluća ispunjenih zrakom, iznosi samo 1/3 ukupne elastičnosti pluća.

Na granici između zraka i tekućine, koja tankim slojem prekriva alveolarni epitel, nastaju sile površinske napetosti. Štoviše, što je manji promjer alveola, to je veća sila površinske napetosti. Na unutarnjoj površini alveola tekućina ima tendenciju skupljanja i istiskivanja zraka iz alveola prema bronhima, zbog čega se alveole počinju urušavati. Kada bi te sile djelovale nesmetano, tada bi zahvaljujući fistulama između pojedinih alveola zrak iz malih alveola prešao u velike, a same male alveole bi morale nestati. Za smanjenje površinske napetosti i očuvanje alveola u tijelu postoji čisto biološka prilagodba. To - površinski aktivnih tvari(tenzidi) koji djeluju kao deterdžent.

Surfaktant je smjesa koja se u osnovi sastoji od fosfolipida (90-95%), uključujući prvenstveno fosfatidilkolin (lecitin). Uz to, sadrži četiri proteina specifična za surfaktante, kao i malu količinu ugljičnog hidrata. Ukupna količina surfaktanta u plućima je izuzetno mala. Na 1 m2 alveolarne površine ima oko 50 mm3 surfaktanta. Debljina njegovog filma je 3% ukupne debljine barijere u zraku. Surfaktant proizvode alveolarne epitelne stanice tipa II. Sloj surfaktanta smanjuje površinsku napetost alveola za gotovo 10 puta. Do smanjenja površinske napetosti dolazi zbog činjenice da se hidrofilne glave ovih molekula snažno vežu na molekule vode, a njihovi hidrofobni krajevi vrlo slabo privlače jedni druge i druge molekule u otopini. Sile odbijanja surfaktanta suprotstavljaju se privlačnim silama molekula vode.

Funkcije surfaktanta:

1) stabilizacija veličine alveola u ekstremnim položajima - na udahu i izdisaju

2) zaštitna uloga: štiti stijenke alveola od štetnog djelovanja oksidacijskih sredstava, ima bakteriostatsko djelovanje, osigurava obrnuti transport prašine i mikroba kroz dišne ​​putove, smanjuje propusnost plućne membrane (prevencija plućnog edema).

Surfaktanti se počinju sintetizirati na kraju intrauterinog razdoblja. Njihova prisutnost olakšava prvi udah. Kod prijevremenih poroda, bebina pluća mogu biti nepripremljena za disanje. Nedostatak ili defekti surfaktanta uzrokuju ozbiljne bolesti (sindrom respiratornog distresa). Površinska napetost u plućima u ove djece je visoka, pa su mnoge alveole u kolabiranom stanju.

test pitanja

1. Zašto je potrošnja energije za vanjsko disanje neznatna?

2. Koje se vrste otpora dišnih putova razlikuju?

3. Što uzrokuje viskozni neelastični otpor?

4. Što je rastezljivost, kako je odrediti?

5. O kojim čimbenicima ovisi viskozni neelastični otpor?

6. Što uzrokuje elastični otpor pluća i tkiva?

7. Što su surfaktanti, koje funkcije obavljaju?

©2015-2018 poisk-ru.ru
Sva prava pripadaju njihovim autorima. Ova stranica ne tvrdi autorstvo, ali omogućuje besplatno korištenje.
Kršenje autorskih prava i povreda osobnih podataka

Mehanizam vanjskog disanja. Biomehanika udisaja i izdisaja.

vanjskog disanja je izmjena plinova između tijela i okoline. Provodi se pomoću dva procesa - plućnog disanja i disanja kroz kožu.

Plućno disanje se sastoji u izmjeni plinova između alveolarnog zraka i okoline te između alveolarnog zraka i kapilara. Pri izmjeni plinova s ​​vanjskom okolinom ulazi zrak koji sadrži 21% kisika i 0,03-0,04% ugljičnog dioksida, a izdahnuti zrak sadrži 16% kisika i 4% ugljičnog dioksida. Kisik ulazi u alveolarni zrak iz atmosferskog zraka, a ugljični dioksid se oslobađa u suprotnom smjeru.

Pri izmjeni s kapilarama plućne cirkulacije u alveolarnom zraku tlak kisika je 102 mm Hg. čl., i ugljični dioksid - 40 mm Hg. Art., napetost u venskoj krvi kisika - 40 mm Hg. čl., i ugljični dioksid - 50 mm Hg. Umjetnost. Kao rezultat vanjskog disanja, iz pluća teče arterijska krv, bogata kisikom i siromašna ugljičnim dioksidom.

Vanjsko disanje se provodi kao rezultat ritmičkih pokreta teške stanice. Dišni ciklus se sastoji od faze udisaja i izdisaja, između kojih nema stanke. U mirovanju kod odrasle osobe, brzina disanja je 16-20 u minuti.

udisati je aktivan proces. Smirenim dahom kontrahiraju se vanjski interkostalni i interkartilaginalni mišići. Podižu rebra, dok se prsna kost pomiče naprijed. To dovodi do povećanja sagitalnih i frontalnih dimenzija prsne šupljine. Istodobno se mišići dijafragme skupljaju. njegova se kupola spušta, a trbušni organi se pomiču dolje, u strane i naprijed. Zbog toga se prsna šupljina također povećava u okomitom smjeru.

Nakon završetka udisaja, dišni mišići se opuštaju – počinje izdisaj. Miran izdisaj je pasivan proces.

Tijekom njega prsni koš se vraća u prvobitno stanje pod utjecajem vlastite težine, rastegnutog ligamentnog aparata i pritiska na dijafragmu trbušnih organa. Kod tjelesnog napora, patoloških stanja praćenih kratkim dahom (plućna tuberkuloza, bronhijalna astma itd.), dolazi do prisilnog disanja. U čin udisaja i izdisaja sudjeluju pomoćni mišići. Pri forsiranom nadahnuću dodatno se kontrahiraju sternokleidomastoidni, skalenski, prsni i trapezni mišići. Oni doprinose dodatnom podizanju rebara. Tijekom prisilnog izdisaja, unutarnji interkostalni mišići se kontrahiraju, što povećava spuštanje rebara. Oni. prisilni izdisaj je aktivan proces.

Pritisak u pleuralnoj šupljini i njegovo porijeklo i uloga u mehanizmu vanjskog disanja. Promjene tlaka u pleuralnoj šupljini u različitim fazama respiratornog ciklusa.

Tlak u pleuralnoj šupljini uvijek je ispod atmosferskog - negativni tlak.

Vrijednost negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini:

  • do kraja maksimalnog izdisaja - 1-2 mm Hg. Umjetnost.,
  • do kraja tihog izdisaja - 2-3 mm Hg. Umjetnost.,
  • do kraja tihog daha - 5-7 mm Hg. Umjetnost.,
  • do kraja maksimalnog daha - 15-20 mm Hg. Umjetnost.

Intenzitet rasta prsnog koša veći je od tkiva pluća. To dovodi do povećanja volumena pleuralne šupljine, a budući da je nepropusna, tlak postaje negativan.

Elastični trzaj pluća- sila kojom tkivo teži padu.

Elastični trzaj pluća nastaje zbog :

1) površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola;

2) elastičnost tkiva zidova alveola zbog prisutnosti elastičnih vlakana u njima;

3) tonus bronhijalnih mišića.

1. Biomehanika udisaja i izdisaja

ZhEL i njegove komponente. Metode za njihovo određivanje. Preostali zrak.

O radu aparata za vanjsko disanje može se suditi po volumenu zraka koji ulazi u pluća tijekom jednog respiratornog ciklusa. Volumen zraka koji ulazi u pluća tijekom maksimalnog udisaja čini ukupni kapacitet pluća. To je otprilike 4,5-6 litara i sastoji se od vitalnog kapaciteta pluća i rezidualnog volumena.

Vitalni kapacitet pluća- količina zraka koju osoba može izdahnuti nakon dubokog udaha. To je jedan od pokazatelja fizičkog razvoja tijela i smatra se patološkim ako iznosi 70-80% pravilnog volumena. Tijekom života ova vrijednost se može promijeniti. Ovisi o nizu razloga: dobi, visini, položaju tijela u prostoru, unosu hrane, fizičkoj aktivnosti, prisutnosti ili odsutnosti trudnoće.

Vitalni kapacitet pluća sastoji se od respiratornog i rezervnog volumena. Volumen plime je količina zraka koju osoba udahne i izdiše u mirovanju. Njegova vrijednost je 0,3-0,7 litara. Održava na određenoj razini parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Inspiracijski rezervni volumen je količina zraka koju osoba može dodatno udahnuti nakon normalnog udisaja. U pravilu je 1,5-2,0 litara. Karakterizira sposobnost plućnog tkiva za dodatno rastezanje. Rezervni volumen izdisaja je količina zraka koja se može izdahnuti nakon normalnog izdisaja.

Preostali volumen- konstantan volumen zraka u plućima čak i nakon maksimalnog izdisaja. To je oko 1,0-1,5 litara.

Važna karakteristika respiratornog ciklusa je učestalost respiratornih pokreta u minuti. Normalno, to je 16-20 pokreta u minuti. Trajanje respiratornog ciklusa izračunava se tako da se 60 s podijeli s vrijednošću brzine disanja.

Vrijeme ulaska i isteka može se odrediti iz spirograma.

Volumen pluća:

1. Dišni volumen (TO) = 500 ml

2. Rezervni volumen udisaja (RIV) = 1500-2500 ml

3. Rezervni volumen izdisaja (ERV) = 1000 ml

4. Preostali volumen (RO) = 1000 -1500 ml

Kapacitet pluća:

- ukupni kapacitet pluća (TLC) \u003d (1 + 2 + 3 + 4) \u003d 4-6 litara

- vitalni kapacitet pluća (VC) \u003d (1 + 2 + 3) \u003d 3,5-5 litara

- funkcionalni preostali kapacitet pluća (FRC) \u003d (3 + 4) \u003d 2-3 litre

- inspiracijski kapacitet (EV) = (1 + 2) = 2-3 litre

Minutni volumen ventilacije pluća i njegove promjene pod različitim opterećenjima, metode za njegovo određivanje. „Štetan prostor“ i učinkovita ventilacija pluća. Zašto je rijetko i duboko disanje učinkovitije.

Minutni volumen- količina zraka razmijenjena s okolinom tijekom tihog disanja. Određuje se umnoškom disajnog volumena i brzine disanja i iznosi 6-8 litara.

Njegova vrijednost je u prosjeku 500 ml, brzina disanja u minuti je 12-16 i, stoga, minutni volumen disanja u prosjeku iznosi 6-8 litara.

Međutim, ne sudjeluje sav zrak koji ulazi u dišni sustav u izmjeni plinova. Dio zraka ispunjava dišne ​​putove (larinks, dušnik, bronhije, bronhiole) i ne dospijeva u alveole, jer prvi napušta tijelo tijekom izdisaja.

Ovaj zrak se zove zrak štetnog prostora. Njegov volumen je u prosjeku 140-150 ml. Stoga se uvodi koncept učinkovite plućne ventilacije. Ovo je količina zraka u minuti koja sudjeluje u izmjeni plinova. Učinkovita plućna ventilacija pri istom minutnom volumenu disanja može biti različita. Dakle, što je veći plimni volumen, manji je relativni volumen zraka u štetnom prostoru. Stoga je rijetko i duboko disanje učinkovitije za opskrbu tijela kisikom, jer se ventilacija alveola povećava.

Disanje, njegove glavne faze. Mehanizmi vanjskog disanja. Biomehanika udisaja i izdisaja.

Disanje je složen kontinuirani proces, zbog čega se plinski sastav krvi stalno ažurira.

U procesu disanja razlikuju se tri karike: vanjsko, odnosno plućno disanje, prijenos plinova krvlju i unutarnje, odnosno tkivno, disanje.

Disanje je skup fizioloških procesa koji osiguravaju kontinuiranu opskrbu tkiva kisikom, njegovu uporabu u oksidativnim reakcijama, kao i uklanjanje iz tijela ugljičnog dioksida i djelomično vode nastale tijekom metabolizma. Dišni sustav uključuje nosnu šupljinu, grkljan, bronhije i pluća. Disanje se sastoji od sljedećih glavnih koraka:

vanjsko disanje, koje osigurava izmjenu plinova između pluća i vanjskog okruženja;

izmjena plinova između alveolarnog zraka i venske krvi koja teče u pluća;

transport plinova krvlju; izmjena plinova između arterijske krvi i tkiva;

tkivno disanje.

Vanjsko disanje je izmjena plinova između tijela i okolnog atmosferskog zraka. Provodi se u dvije faze - izmjena plinova između atmosferskog i alveolarnog zraka i izmjena plinova između krvi plućnih kapilara i alveolarnog zraka.

Dišni aparat uključuje dišne ​​putove, pluća, pleuru, prsni kostur i mišiće te dijafragmu. Glavna funkcija aparata za vanjsko disanje je opskrbiti tijelo kisikom i osloboditi ga od viška ugljičnog dioksida. Funkcionalno stanje aparata za vanjsko disanje može se suditi po ritmu, dubini, učestalosti disanja, po vrijednosti plućnih volumena, po pokazateljima uzimanja kisika i oslobađanja ugljičnog dioksida itd.

Prijevoz plinova obavlja se krvlju. Osigurava ga razlika parcijalnog tlaka (napona) plinova duž njihovog puta: kisika od pluća do tkiva, ugljičnog dioksida od stanica do pluća.

Unutarnje ili tkivno disanje također se može podijeliti u dva stupnja. Prva faza je izmjena plinova između krvi i tkiva. Drugi je potrošnja kisika stanicama i njihovo oslobađanje ugljičnog dioksida (stanično disanje).

Udahnite i izdahnite

Udisanje počinje kontrakcijom respiratornih (respiratornih) mišića.

Mišići čija kontrakcija dovodi do povećanja volumena prsne šupljine nazivaju se inspiratorni, a mišići čija kontrakcija dovodi do smanjenja volumena prsne šupljine nazivaju se ekspiratorni. Glavni inspiratorni mišić je mišić dijafragme. Kontrakcija mišića dijafragme dovodi do činjenice da se njegova kupola spljošti, unutarnji organi se potiskuju prema dolje, što dovodi do povećanja volumena prsne šupljine u okomitom smjeru. Kontrakcija vanjskih interkostalnih i interkartilaginoznih mišića dovodi do povećanja volumena prsne šupljine u sagitalnom i frontalnom smjeru.

Pluća su prekrivena seroznom membranom - pleurom, koja se sastoji od visceralnih i parijetalnih listova. Parietalni sloj je povezan s prsnim košem, a visceralni sloj povezan je s plućnim tkivom. S povećanjem volumena prsnog koša, kao rezultat kontrakcije inspiratornih mišića, parijetalna će plahta pratiti prsa. Kao rezultat pojave adhezivnih sila između listova pleure, visceralni list će slijediti parijetalni, a nakon njih pluća. To dovodi do povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini i povećanja volumena pluća, što je popraćeno smanjenjem tlaka u njima, on postaje niži od atmosferskog tlaka i zrak počinje strujati u pluća - dolazi do nadahnuća.

Između visceralnog i parijetalnog sloja pleure nalazi se prostor u obliku proreza koji se naziva pleuralna šupljina. Tlak u pleuralnoj šupljini uvijek je niži od atmosferskog tlaka, naziva se negativnim tlakom. Vrijednost negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini jednaka je: do kraja maksimalnog izdisaja - 1-2 mm Hg. Art., do kraja tihog izdisaja - 2-3 mm Hg. Art., do kraja tihog daha -5-7 mm Hg. Art., do kraja maksimalnog daha - 15-20 mm Hg. Umjetnost.

Negativan tlak u pleuralnoj šupljini nastaje zbog takozvanog elastičnog trzaja pluća – sile kojom pluća neprestano nastoje smanjiti svoj volumen. Elastični trzaj pluća posljedica je dva razloga:

Prisutnost u stijenci alveola velikog broja elastičnih vlakana;

Površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu stijenki alveola.

Tvar koja oblaže unutarnju površinu alveola naziva se surfaktant.

Biomehanika izdisaja

Surfaktant ima nisku površinsku napetost i stabilizira stanje alveola, naime pri udisanju štiti alveole od preopterećenja (molekule surfaktanta nalaze se međusobno udaljene, što je popraćeno povećanjem površinske napetosti), te pri izdisaju, od pada (molekule surfaktanta nalaze se blizu jedna drugoj).međusobno, što je popraćeno smanjenjem površinske napetosti).

Vrijednost negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini u aktu inspiracije očituje se kada zrak uđe u pleuralnu šupljinu, tj. pneumotoraks. Ako mala količina zraka uđe u pleuralnu šupljinu, pluća se djelomično kolabiraju, ali se njihova ventilacija nastavlja. Ovo stanje se naziva zatvoreni pneumotoraks. Nakon nekog vremena usisava se zrak iz pleuralne šupljine i pluća se šire.

U slučaju kršenja nepropusnosti pleuralne šupljine, na primjer, s prodornim ranama prsnog koša ili s rupturom plućnog tkiva kao rezultatom njegovog poraza nekom bolešću, pleuralna šupljina komunicira s atmosferom i tlakom u njoj postaje jednak atmosferskom tlaku, pluća potpuno kolabiraju, njihova ventilacija prestaje. Ovaj pneumotoraks se naziva otvorenim. Otvoreni bilateralni pneumotoraks je nespojiv sa životom.

Djelomični umjetni zatvoreni pneumotoraks (uvođenje određene količine zraka u pleuralnu šupljinu iglom) koristi se u terapeutske svrhe, na primjer, kod tuberkuloze, djelomični kolaps zahvaćenog pluća doprinosi cijeljenju patoloških šupljina (kaverna).

Kod dubokog disanja u činu udisaja sudjeluju brojni pomoćni dišni mišići koji uključuju: mišiće vrata, prsa, leđa. Kontrakcija ovih mišića uzrokuje pomicanje rebara, što pomaže inspiratornim mišićima.

Tijekom tihog disanja udah je aktivan, a izdisaj pasivan. Snage za miran izdisaj:

Sila gravitacije prsnog koša;

Elastično vučenje pluća;

Pritisak trbušnih organa;

Elastična trakcija rebrenih hrskavica uvijenih tijekom udisaja.

U aktivnom izdisaju sudjeluju unutarnji interkostalni mišići, serratus posterior inferior mišić i trbušni mišići.

Biomehanika disanja. Biomehanika inspiracije.

Naziv parametra Značenje
Tema članka: Biomehanika disanja. Biomehanika inspiracije.
Rubrika (tematska kategorija) Lijek

Riža. 10.1. Utjecaj kontrakcije mišića dijafragme na volumen prsne šupljine. Kontrakcija mišića dijafragme tijekom udisaja (isprekidana linija) uzrokuje spuštanje dijafragme prema dolje, pomicanje trbušnih organa prema dolje i naprijed. Kao rezultat toga, povećava se volumen prsne šupljine.

Povećanje prsne šupljine tijekom udisanja nastaje kao posljedica kontrakcije inspiratornih mišića: dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića. Glavni dišni mišić je dijafragma, koja se nalazi u donjoj trećini prsne šupljine i razdvaja prsnu i trbušnu šupljinu. Kada se dijafragmatični mišić kontrahira, dijafragma se pomiče prema dolje i pomiče trbušne organe prema dolje i naprijed, povećavajući volumen prsne šupljine uglavnom okomito (slika 10.1).

Povećanje prsne šupljine tijekom udisanja potiče kontrakciju vanjskih interkostalnih mišića, koji podižu prsni koš prema gore, povećavajući volumen prsne šupljine. Ovaj učinak kontrakcije vanjskih interkostalnih mišića posljedica je osobitosti vezanja mišićnih vlakana na rebra - vlakna idu odozgo prema dolje i od straga prema naprijed (slika 10.2). Uz sličan smjer mišićnih vlakana vanjskih interkostalnih mišića, njihova kontrakcija okreće svako rebro oko osi koja prolazi kroz zglobne točke glave rebra s tijelom i poprečnim nastavkom kralješka. Kao rezultat ovog pomaka, svaki temeljni obalni luk više se uzdiže nego što se gornji spušta. Istodobno pomicanje svih obalnih lukova prema gore dovodi do toga da se prsna kost diže prema gore i naprijed, a volumen prsa se povećava u sagitalnoj i frontalnoj ravnini. Kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića ne samo da povećava volumen prsne šupljine, već i sprječava spuštanje prsnog koša prema dolje. Primjerice, kod djece s nedovoljno razvijenim interkostalnim mišićima prsni koš se smanjuje u veličini tijekom kontrakcije dijafragme (paradoksalni pokret).

Riža. 10.2. Smjer vlakana vanjskih interkostalnih mišića i povećanje volumena prsne šupljine tijekom inspiracije. a - kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića tijekom udaha više podiže donje rebro nego što spušta gornje rebro. Kao rezultat toga, obalni lukovi se dižu i povećavaju (b) volumen prsne šupljine u sagitalnoj i frontalnoj ravnini.

S dubokim udahom inspiratorni biomehanizam U pravilu su uključeni pomoćni respiratorni mišići - sternokleidomastoidni i prednji skalenski mišići, a njihova kontrakcija dodatno povećava volumen prsnog koša. Točnije, skalenski mišići podižu gornja dva rebra, dok sternokleidomastoidni mišići podižu prsnu kost. Udisanje je aktivan proces i zahtijeva utrošak energije tijekom kontrakcije inspiratornih mišića, koja se troši na prevladavanje elastičnog otpora na kruta tkiva prsnog koša, elastičnog otpora lako rastezljivog plućnog tkiva, aerodinamičkog otpora plućnog tkiva. dišnih putova na protok zraka, kao i za povećanje intraabdominalnog tlaka i rezultirajućeg pomaka trbušnih organa prema dolje.

Izdahnite u mirovanju kod ljudi se provodi pasivno pod djelovanjem elastičnog trzaja pluća, čime se volumen pluća vraća na prvobitnu vrijednost. Međutim, tijekom dubokog disanja, kao i tijekom kašljanja i kihanja, izdisaj mora biti aktivan, a do smanjenja volumena prsne šupljine dolazi zbog kontrakcije unutarnjih međurebarnih mišića i trbušnih mišića. Mišićna vlakna unutarnjih interkostalnih mišića idu u odnosu na svoje točke pričvršćivanja za rebra odozdo prema gore i odostraga prema naprijed. Kada se skupljaju, rebra se okreću oko osi koja prolazi kroz točke njihovog zgloba s kralješkom, a svaki gornji rebarni luk spušta se više nego što se podiže donji. Kao rezultat toga, svi obalni lukovi, zajedno s prsnom kosti, spuštaju se prema dolje, smanjujući volumen prsne šupljine u sagitalnoj i frontalnoj ravnini.

Kada osoba duboko diše dolazi do kontrakcije trbušnih mišića faza izdisaja povećava pritisak u trbušnoj šupljini, što pridonosi pomaku kupole dijafragme prema gore i smanjuje volumen prsne šupljine u okomitom smjeru.

Uzrok je kontrakcija respiratornih mišića prsnog koša i dijafragme tijekom udaha povećanje kapaciteta pluća, a kada se opuste tijekom izdisaja, pluća se kolabiraju do prvobitnog volumena. Volumen pluća, kako tijekom udisaja tako i pri izdisaju, mijenja se pasivno, jer zbog svoje velike elastičnosti i rastezljivosti pluća prate promjene volumena prsne šupljine uzrokovane kontrakcijom dišnih mišića. Ovu poziciju ilustrira sljedeći model pasiva povećanje kapaciteta pluća(slika 10.3). U ovom modelu pluća se smatraju elastičnim balonom smještenim unutar spremnika od krutih stijenki i fleksibilne dijafragme. Prostor između elastičnog balona i stijenki spremnika je hermetički zatvoren. Ovaj model vam omogućuje promjenu tlaka unutar spremnika kada se krećete niz fleksibilnu membranu. S povećanjem volumena spremnika, uzrokovanog gibanjem fleksibilne dijafragme prema dolje, tlak unutar spremnika, tj. izvan spremnika, postaje niži od atmosferskog tlaka u skladu sa zakonom idealnog plina. Balon se napuhuje kako tlak unutar njega (atmosferski) postaje veći od tlaka u spremniku oko balona.

Riža. 10.3. Shematski dijagram modela koji pokazuje pasivno napuhavanje pluća kada je dijafragma spuštena. Kada se dijafragma spusti prema dolje, tlak zraka unutar spremnika postaje niži od atmosferskog tlaka, što uzrokuje napuhavanje elastičnog balona. P - atmosferski tlak.

Pričvršćena za ljudska pluća koja se potpuno pune volumen prsne šupljine, njihova površina i unutarnja površina prsne šupljine prekrivene su pleuralnom membranom. Pleuralna membrana površine pluća (visceralna pleura) fizički ne dolazi u dodir s pleuralnom membranom koja prekriva stijenku prsnog koša (parietalna pleura) jer se između ovih membrana nalazi pleuralni prostor(sinonim - intrapleuralni prostor), ispunjen tankim slojem tekućine - pleuralne tekućine. Ova tekućina vlaži površinu režnjeva pluća i potiče njihovo klizanje jedno u odnosu na drugo tijekom napuhavanja pluća, a također olakšava trenje između parijetalne i visceralne pleure. Tekućina je nestlačiva i njezin volumen se ne povećava kada se tlak smanji. pleuralna šupljina. Iz tog razloga, visokoelastična pluća točno ponavljaju promjenu volumena prsne šupljine tijekom nadahnuća. Bronhi, krvne žile, živci i limfni sustavi čine korijen pluća, s kojim su pluća učvršćena u medijastinumu. Mehanička svojstva ovih tkiva određuju glavni stupanj napora, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ mora razviti respiratorne mišiće tijekom kontrakcije kako bi uzrokovao povećanje kapaciteta pluća. U normalnim uvjetima, elastični trzaj pluća stvara beznačajnu količinu negativnog tlaka u tankom sloju tekućine u intrapleuralnom prostoru u odnosu na atmosferski tlak. Negativni intrapleuralni tlak varira u skladu s fazama respiratornog ciklusa od -5 (izdisaj) do -10 cm aq. Umjetnost. (inspiracija) ispod atmosferskog tlaka (slika 10.4). Negativan intrapleuralni tlak može uzrokovati smanjenje (kolaps) volumena prsne šupljine, čemu se prsna tkiva suprotstavljaju svojom izrazito krutom strukturom. Dijafragma je, u usporedbi s prsnom, elastičnija, a njezina se kupola diže pod utjecajem gradijenta tlaka koji postoji između pleuralne i trbušne šupljine.

U stanju u kojem se pluća ne šire i ne kolabiraju (pauza nakon udisaja ili izdisaja), nema strujanja zraka u dišnim putovima, a tlak u alveolama jednak je atmosferskom tlaku. U ovom slučaju, gradijent između atmosferskog i intrapleuralnog tlaka točno će uravnotežiti tlak koji razvija elastični trzaj pluća (vidi sliku 10.4). U tim uvjetima vrijednost intrapleuralnog tlaka jednaka je razlici između tlaka u dišnim putovima i tlaka koji razvija elastični trzaj pluća. Iz tog razloga, što su pluća više rastegnuta, to će elastični trzaj pluća biti jači i vrijednost intrapleuralnog tlaka negativnija u odnosu na atmosferski tlak. To se događa tijekom nadahnuća, kada se dijafragma spušta i elastični trzaj pluća suprotstavlja napuhavanje pluća, a intrapleuralni tlak postaje negativniji. Prilikom udisanja, ovaj negativni tlak gura zrak kroz dišne ​​putove prema alveolama, nadilazeći otpor dišnih putova. Kao rezultat, zrak ulazi iz vanjskog okruženja u alveole.

Riža. 10.4. Tlak u alveolama i intrapleuralni tlak tijekom inspiratorne i ekspiratorne faze respiratornog ciklusa. U nedostatku strujanja zraka u dišnim putovima tlak u njima je jednak atmosferskom (A), a elastična trakcija pluća stvara tlak E u alveolama.šupljine do -10 cm aq. Art., ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ pomaže u prevladavanju otpora strujanju zraka u dišnim putevima, a zrak se kreće iz vanjskog okruženja u alveole. Vrijednost intrapleuralnog tlaka nastaje zbog razlike između tlakova A - R - E. Prilikom izdisaja dijafragma se opušta i intrapleuralni tlak postaje manje negativan u odnosu na atmosferski tlak (-5 cm vodenog stupca). Alveole zbog svoje elastičnosti smanjuju svoj promjer, u njima raste tlak E. Gradijent tlaka između alveola i vanjske okoline doprinosi uklanjanju zraka iz alveola kroz respiratorni trakt u vanjsku okolinu. Vrijednost intrapleuralnog tlaka je rezultat zbroja A + R minus tlak unutar alveola, tj. A + R - E. A je atmosferski tlak, E je tlak u alveolama zbog elastičnog trzaja pluća, R je tlak koji nadilazi otpor strujanju zraka u dišnim putovima, P - intrapleuralni tlak.

Prilikom izdisaja dijafragma se opušta i intrapleuralni tlak postaje manje negativan. U tim uvjetima alveole, zbog velike elastičnosti njihovih stijenki, počinju se smanjivati ​​u veličini i potiskuju zrak iz pluća kroz dišne ​​puteve. Otpor dišnih putova na protok zraka održava pozitivan tlak u alveolama i sprječava njihov brzi kolaps. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, u mirnom stanju tijekom izdisaja, strujanje zraka u dišnim putevima nastaje samo zbog elastičnog trzaja pluća.

Pneumotoraks. Ako zrak uđe u intrapleuralni prostor, na primjer kroz otvor za ranu, dolazi do kolapsa u plućima, prsni koš se lagano povećava u volumenu, a dijafragma se spušta čim intrapleuralni tlak postane jednak atmosferskom. Ovo stanje se naziva pneumotoraks, u kojem pluća gube sposobnost praćenja promjene. volumen prsne šupljine tijekom pokreta disanja. Štoviše, tijekom udisaja zrak ulazi u prsnu šupljinu kroz otvor za ranu i izlazi tijekom izdisaja bez promjene volumena pluća tijekom respiratornih pokreta, što onemogućuje izmjenu plinova između vanjskog okruženja i tijela.

Proces vanjskog disanja zbog promjena volumena zraka u plućima tijekom faze udisaja i izdisaja respiratornog ciklusa. Kod mirnog disanja omjer trajanja udisaja i izdisaja u respiratornom ciklusu je u prosjeku 1:1,3. Vanjsko disanje osobe karakterizira učestalost i dubina respiratornih pokreta. Brzina disanja osoba se mjeri brojem respiratornih ciklusa za 1 minutu i njegova vrijednost u mirovanju kod odrasle osobe varira od 12 do 20 u 1 minuti. Ovaj pokazatelj vanjskog disanja povećava se tijekom fizičkog rada, povećanja temperature okoline, a također se mijenja s godinama. Primjerice, kod novorođenčadi je broj disanja 60-70 u 1 min, a kod osoba u dobi od 25-30 godina u prosjeku 16 u 1 min. Dubina disanja određena je volumenom udahnutog i izdahnutog zraka tijekom jednog respiratornog ciklusa. Umnožak učestalosti respiratornih pokreta po njihovoj dubini karakterizira glavnu vrijednost vanjskog disanja - ventilacija pluća. Kvantitativna mjera ventilacije pluća je minutni volumen disanja – to je volumen zraka koji osoba udahne i izdahne u 1 minuti. Vrijednost minutnog volumena disanja osobe u mirovanju varira unutar 6-8 litara. Tijekom fizičkog rada kod osobe, minutni volumen disanja može se povećati za 7-10 puta.

Riža. 10.5. Volumen i kapacitet zraka u plućima i krivulja (spirogram) promjena volumena zraka u plućima tijekom tihog disanja, dubokog udaha i izdisaja. FRC - funkcionalni preostali kapacitet.

volumena plućnog zraka. NA fiziologija disanja usvojena je jedinstvena nomenklatura plućnih volumena u ljudi, koja ispunjava pluća mirnim i dubokim disanjem u fazi udisaja i izdisaja respiratornog ciklusa (slika 10.5). Obično se naziva volumen pluća koji osoba udahne ili izdahne tijekom tihog disanja plimni volumen. Njegova vrijednost tijekom mirnog disanja je u prosjeku 500 ml. Maksimalna količina zraka, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ koju osoba može udahnuti iznad volumena disanja, naziva se inspiratorni rezervni volumen(prosječno 3000 ml). Maksimalna količina zraka, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ koju osoba može izdahnuti nakon mirnog izdisaja, obično se naziva rezervni volumen izdisaja (prosječno 1100 ml). Konačno, količina zraka ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ koja ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja naziva se preostali volumen, njegova vrijednost je približno 1200 ml.

Zbroj dva ili više plućnih volumena naziva se kapacitet pluća. Volumen zraka u ljudskim plućima karakterizira inspiratorni kapacitet pluća, vitalni kapacitet pluća i funkcionalni rezidualni kapacitet pluća. Inspiracijski kapacitet (3500 ml) je zbroj plimnog volumena i inspiratornog rezervnog volumena. Vitalni kapacitet pluća(4600 ml) uključuje dišni volumen i rezervni volumen udisaja i izdisaja. Funkcionalni rezidualni kapacitet pluća(1600 ml) je zbroj rezervnog volumena izdisaja i rezidualnog volumena pluća. Iznos kapacitet pluća i preostali volumen Uobičajeno je zvati ukupni kapacitet pluća, čija je vrijednost u ljudi u prosjeku 5700 ml.

Prilikom udisanja, ljudska pluća zbog kontrakcije dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića počinju povećavati svoj volumen od razine, a njegova vrijednost tijekom tihog disanja je plimni volumen, a dubokim disanjem - dostiže razne vrijednosti rezervni volumen dah. Prilikom izdisaja volumen pluća se vraća na početnu razinu funkcionalne preostali kapacitet pasivno, zbog elastičnog trzaja pluća. Ako zrak počne ulaziti u volumen izdahnutog zraka funkcionalni preostali kapacitet, koji se odvija tijekom dubokog disanja, kao i kod kašljanja ili kihanja, tada se izdisaj provodi kontrahiranjem mišića trbušne stijenke. U tom slučaju vrijednost intrapleuralnog tlaka u pravilu postaje viša od atmosferskog tlaka, što uzrokuje najveću brzinu protoka zraka u respiratornom traktu.

Prilikom udisanja sprječava se povećanje volumena prsne šupljine elastični trzaj pluća, pomicanje krutog prsnog koša, trbušnih organa i, konačno, otpor dišnih putova kretanju zraka prema alveolama. Prvi čimbenik, odnosno elastični trzaj pluća, u najvećoj mjeri sprječava povećanje volumena pluća tijekom udisaja.

Biomehanika disanja. Biomehanika inspiracije. - pojam i vrste. Klasifikacija i značajke kategorije "Biomehanika disanja. Biomehanika inspiracije." 2017., 2018.


Faze disanja:

1) vanjsko disanje - izmjena O 2 i CO 2 između vanjske sredine i krvi plućnih kapilara:

- "pulmonalna ventilacija" - izmjena plinova između vanjske okoline i alveola pluća;

Izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi plućnih kapilara.

2) transport O 2 i CO 2 krvlju.

3) tkivno disanje.

4) unutarstanični (mitohondrijski).

Aparat za vanjsko disanje:

Dišni putovi i alveole pluća;

Mišićno-koštani okvir prsnog koša i pleuralne šupljine;

Mali krug cirkulacije krvi;

Neurohumoralni aparat.

Zone disanja:

1) vodljiva zona (1-16) - ispunjena zrakom koji ne sudjeluje u izmjeni plinova,

2) tranzitna zona (17-21) - osigurava transport O2,

3) respiratorna zona (22-23) - izmjena plinova.

Volumen mrtvog prostora (anatomski i alveolarni) - zrak u zonama 1 i 2. funkcije: čišćenje, zagrijavanje ili hlađenje, vlaženje atmosferskog zraka.

U zdravim plućima neke od apikalnih alveola su normalno ventilirane, ali djelomično ili potpuno nisu prokrvljene – alveolarni mrtvi prostor. U fiziol. konv. može se pojaviti u slučaju smanjenja IOC-a, krvnog tlaka u žilama pluća, a u Pat. stanja - s anemijom, plućnom embolijom. U takvim područjima pluća ne dolazi do izmjene plinova.

Biomehanika udisaja i izdisaja:

2 biomehanizma: - podizanje i spuštanje rebara; - kretanje dijafragme.

inspiratorni mišići: dijafragma, vanjski interkostal, (+ trapez, prednja skalena i sternokleidomastoid)

ekspiracijski mišići: int. interkostalni, trbušni mišići.

Pokreti rebra. Tijekom udisanja, gornji dio prsa se širi u anteroposteriornom smjeru, donji - u bočnim smjerovima. Kontrahirajući, vanjski interkostalni i interkondralni mišići podižu rebra tijekom faze udisaja, naprotiv, tijekom faze izdisaja rebra se spuštaju zbog aktivnosti unutarnjih međurebarnih mišića.

Pokreti dijafragme. Dijafragma ima oblik kupole okrenute prema prsnoj šupljini. Tijekom tihog daha kupola dijafragme se spušta za 1,5-2,0 cm.

Transpulmonalni pritisak, elastični trzaj pluća:

Promjena alveolarnog tlaka tijekom udisaja i izdisaja uzrokuje kretanje zraka iz vanjske okoline u alveole i natrag. Na nadahnuću se povećava volumen pluća. Alveolarni tlak u njima se smanjuje i kao rezultat toga zrak iz vanjskog okruženja ulazi u pluća. Naprotiv, pri izdisaju se volumen pluća smanjuje, alveolarni tlak se povećava, uslijed čega alveolarni zrak izlazi u vanjsku okolinu.

intrapleuralni pritisak- pritisak u hermetički zatvorenoj pleuralnoj šupljini između visceralne i parijetalne pleure. Intrapleuralni pritisak nastaje kao rezultat interakcije prsnog koša s plućnim tkivom zbog njihove elastične vuče. U isto vrijeme, elastični trzaj pluća razvija napor koji uvijek nastoji smanjiti volumen prsnog koša.

Tijekom tihog disanja, intrapleuralni tlak je ispod atm. pri udisanju - -6 mm Hg, pri izdisaju - -3 mm Hg.

Razlika između alveolarnog i intrapleuralnog tlaka naziva se transpulmonalni tlak. Vrijednost i omjer s vanjskim atm. transpulmonalni tlak je u konačnici glavni čimbenik koji uzrokuje kretanje zraka u dišnim putevima pluća.

Transpulmni pritisak na kraju spok. udah - 4 mm Hg, izdisaj - 2 mm Hg.

Parametri ventilacije pluća:

Minutni respiratorni volumen (MOD)- količina zraka koja prođe kroz pluća u 1 minuti. MOD \u003d TO * BH \u003d 8l.

Minutna alveolarna ventilacija pluća (MAVL = (DO-volumen mrtvog prostora) * BH).

Maksimalna ventilacija- volumen zraka koji prođe kroz pluća u 1 minuti tijekom najveće frekvencije i dubine dišnih pokreta.

Volumen pluća:

Volumen dihanja (TO) je volumen zraka koji osoba udiše i izdiše tijekom tihog disanja. 300-800 ml.

Inspiracijski rezervni volumen (RIV)- max. volumen zraka koji ispitanik može udahnuti nakon tihog udaha. Rovd \u003d 1,5-1,8 litara.

Rezervni volumen izdisaja (ERV)- max. količina zraka koju osoba može dodatno izdahnuti od razine tihog izdisaja. ROvyd=1,0-1,4 l.

Preostali volumen (RO) je volumen zraka koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdaha. OO \u003d 1,0-1,5 l.

kapacitet pluća:

Vitalni kapacitet (VC) - maksimalni volumen zraka koji se može izdahnuti nakon max. dah. YEL=DO+ROVD+ROVd.

Kod muškaraca = 3,5-5,0 litara ili više. Žene = 3,0-4,0 litara.

Inspiracijski kapacitet (Evd)=DO+ROvd. Evd \u003d 2,0-2,3 litre.

-Funkcionalni preostali kapacitet (FRC)- volumen zraka u plućima nakon tihog izdaha. FOE \u003d ROvyd + OO \u003d 1800-2500 ml.

-Ukupni kapacitet pluća (TLC)- volumen zraka u plućima na kraju punog udaha. OEL \u003d OO + VC, OEL \u003d FOE + Evd. kod muškaraca = 6l, kod žena = 5l.

Metode za proučavanje ventilacije pluća:

Mjerenje volumena i kapaciteta pluća od kliničke je važnosti u proučavanju plućne funkcije u zdravih osoba i u dijagnostici bolesti pluća kod ljudi. Mjerenje volumena i kapaciteta pluća obično se provodi spirometrijom, pneumotahometrijom uz integraciju indikatora, spirografijom.



vanjskog disanja je izmjena plinova između tijela i okoline. Provodi se pomoću dva procesa - plućnog disanja i disanja kroz kožu.

Plućno disanje se sastoji u izmjeni plinova između alveolarnog zraka i okoline te između alveolarnog zraka i kapilara. Pri izmjeni plinova s ​​vanjskom okolinom ulazi zrak koji sadrži 21% kisika i 0,03-0,04% ugljičnog dioksida, a izdahnuti zrak sadrži 16% kisika i 4% ugljičnog dioksida. Kisik ulazi u alveolarni zrak iz atmosferskog zraka, a ugljični dioksid se oslobađa u suprotnom smjeru.

Pri izmjeni s kapilarama plućne cirkulacije u alveolarnom zraku tlak kisika je 102 mm Hg. čl., i ugljični dioksid - 40 mm Hg. Art., napetost u venskoj krvi kisika - 40 mm Hg. čl., i ugljični dioksid - 50 mm Hg. Umjetnost. Kao rezultat vanjskog disanja, iz pluća teče arterijska krv, bogata kisikom i siromašna ugljičnim dioksidom.

Vanjsko disanje se provodi kao rezultat ritmičkih pokreta teške stanice. Dišni ciklus se sastoji od faze udisaja i izdisaja, između kojih nema stanke. U mirovanju kod odrasle osobe, brzina disanja je 16-20 u minuti.

udisati je aktivan proces. Smirenim dahom kontrahiraju se vanjski interkostalni i interkartilaginalni mišići. Podižu rebra, dok se prsna kost pomiče naprijed. To dovodi do povećanja sagitalnih i frontalnih dimenzija prsne šupljine. Istodobno se mišići dijafragme skupljaju. njegova se kupola spušta, a trbušni organi se pomiču dolje, u strane i naprijed. Zbog toga se prsna šupljina također povećava u okomitom smjeru.



Nakon završetka udisaja, respiratorni mišići se opuštaju - izdisaj. Miran izdisaj je pasivan proces. Tijekom njega prsni koš se vraća u prvobitno stanje pod utjecajem vlastite težine, rastegnutog ligamentnog aparata i pritiska na dijafragmu trbušnih organa. Kod tjelesnog napora, patoloških stanja praćenih kratkim dahom (plućna tuberkuloza, bronhijalna astma itd.), dolazi do prisilnog disanja. U čin udisaja i izdisaja sudjeluju pomoćni mišići. Pri forsiranom nadahnuću dodatno se kontrahiraju sternokleidomastoidni, skalenski, prsni i trapezni mišići. Oni doprinose dodatnom podizanju rebara. Tijekom prisilnog izdisaja, unutarnji interkostalni mišići se kontrahiraju, što povećava spuštanje rebara. Oni. prisilni izdisaj je aktivan proces.

Pritisak u pleuralnoj šupljini i njegovo porijeklo i uloga u mehanizmu vanjskog disanja. Promjene tlaka u pleuralnoj šupljini u različitim fazama respiratornog ciklusa.

Tlak u pleuralnoj šupljini uvijek je ispod atmosferskog - negativni tlak.

Vrijednost negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini:

Do kraja maksimalnog izdisaja - 1-2 mm Hg. Umjetnost.,

Do kraja tihog izdisaja - 2-3 mm Hg. Umjetnost.,

Do kraja tihog daha - 5-7 mm Hg. Umjetnost.,

Do kraja maksimalnog daha - 15-20 mm Hg. Umjetnost.

Intenzitet rasta prsnog koša veći je od tkiva pluća. To dovodi do povećanja volumena pleuralne šupljine, a budući da je nepropusna, tlak postaje negativan.

Elastični trzaj pluća- sila kojom tkivo teži padu.

Elastični trzaj pluća nastaje zbog :

1) površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola;

2) elastičnost tkiva zidova alveola zbog prisutnosti elastičnih vlakana u njima;

3) tonus bronhijalnih mišića.

5. VC i njegove komponente. Metode za njihovo određivanje. Preostali zrak.

O radu aparata za vanjsko disanje može se suditi po volumenu zraka koji ulazi u pluća tijekom jednog respiratornog ciklusa. Volumen zraka koji ulazi u pluća tijekom maksimalnog udisaja čini ukupni kapacitet pluća. To je otprilike 4,5-6 litara i sastoji se od vitalnog kapaciteta pluća i rezidualnog volumena.

Vitalni kapacitet pluća- količina zraka koju osoba može izdahnuti nakon dubokog udaha. To je jedan od pokazatelja fizičkog razvoja tijela i smatra se patološkim ako iznosi 70-80% pravilnog volumena. Tijekom života ova vrijednost se može promijeniti. Ovisi o nizu razloga: dobi, visini, položaju tijela u prostoru, unosu hrane, fizičkoj aktivnosti, prisutnosti ili odsutnosti trudnoće.

Vitalni kapacitet pluća sastoji se od respiratornog i rezervnog volumena. Volumen plime je količina zraka koju osoba udahne i izdiše u mirovanju. Njegova vrijednost je 0,3-0,7 litara. Održava na određenoj razini parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Inspiracijski rezervni volumen je količina zraka koju osoba može dodatno udahnuti nakon normalnog udisaja. U pravilu je 1,5-2,0 litara. Karakterizira sposobnost plućnog tkiva za dodatno rastezanje. Rezervni volumen izdisaja je količina zraka koja se može izdahnuti nakon normalnog izdisaja.

Preostali volumen- konstantan volumen zraka u plućima čak i nakon maksimalnog izdisaja. To je oko 1,0-1,5 litara.

Važna karakteristika respiratornog ciklusa je učestalost respiratornih pokreta u minuti. Normalno, to je 16-20 pokreta u minuti. Trajanje respiratornog ciklusa izračunava se tako da se 60 s podijeli s vrijednošću brzine disanja.

Vrijeme ulaska i isteka može se odrediti iz spirograma.

Volumen pluća:

1. Dišni volumen (TO) = 500 ml

2. Inspiracijski rezervni volumen (RI inspiratory) = 1500-2500 ml

3. Ekspiratorni rezervni volumen (ekspiratorni RO)=1000 ml

4. Preostali volumen (RO) = 1000 -1500 ml

Kapacitet pluća:

Ukupni kapacitet pluća (TLC)= (1+2+3+4) = 4-6 litara

Vitalni kapacitet pluća (VC) \u003d (1 + 2 + 3) \u003d 3,5-5 litara

Funkcionalni rezidualni kapacitet pluća (FRC) = (3+4) = 2-3 litre

- kapacitet udisanja (EV) = (1+2) = 2-3 litre

Minutni volumen ventilacije pluća i njegove promjene pod različitim opterećenjima, metode za njegovo određivanje. „Štetan prostor“ i učinkovita ventilacija pluća. Zašto je rijetko i duboko disanje učinkovitije.

Minutni volumen- količina zraka razmijenjena s okolinom tijekom tihog disanja. Određuje se umnoškom disajnog volumena i brzine disanja i iznosi 6-8 litara.

Njegova vrijednost je u prosjeku 500 ml, brzina disanja u minuti je 12-16 i, stoga, minutni volumen disanja u prosjeku iznosi 6-8 litara.

Međutim, ne sudjeluje sav zrak koji ulazi u dišni sustav u izmjeni plinova. Dio zraka ispunjava dišne ​​putove (larinks, dušnik, bronhije, bronhiole) i ne dospijeva u alveole, jer prvi napušta tijelo tijekom izdisaja.

Ovaj zrak se zove zrak štetnog prostora. Njegov volumen je u prosjeku 140-150 ml. Stoga se uvodi koncept učinkovite plućne ventilacije. Ovo je količina zraka u minuti koja sudjeluje u izmjeni plinova. Učinkovita plućna ventilacija pri istom minutnom volumenu disanja može biti različita. Dakle, što je veći plimni volumen, manji je relativni volumen zraka u štetnom prostoru. Stoga je rijetko i duboko disanje učinkovitije za opskrbu tijela kisikom, jer se ventilacija alveola povećava.

Svidio vam se članak? Za podijeliti s prijateljima: